혈소판-지혈, 혈액응고, 항응고제와 혈전, 혈액형과 수혈

<혈소판(platelet, PLT, thrombocyte)>

-혈소판에는 핵이 없다.

-직경 2~5㎛이 된다.

-정상 성인의 PLT 20~50만개/개/㎕

-평균 수명은 5~9일정도 된다.

-간, 비장에서 파괴된다.

-지혈과 혈액응고에 중심적인 역할을 한다.

1. 지혈(hemostasis)

기전: ① 손상된 혈관의 수축, ② 혈소판 마개 형성, ③ 혈액응고

-혈소판 마개: 손상 받은 혈관내피세포 밑의 교원질섬유와 혈소판 접합→ 그 위에 또 다른 혈소판들이 계속 부착→ 혈소판 마개를 형성하여 지혈한다.

2. 혈액응고(blood clot)

-혈액은 체오에서 겔(gel)의 형태로 응고된다.

1) 혈액응고의 공통반응

① 프로트롬빈 활성인자(prothrombin activator)가 프로트롬빈을 트롬빈(thrombin)으로 활성화 시킨다

② 활성화된 트롬빈이 섬유소원(fibrinogen)을 섬유소(fibrin)로 활성시킨다.

③ 활성화된 섬유소가 섬유사(fibrin thread)가 된다. 이때 중합반응^[각주:1]을 거쳐 혈괴를 형성한다.

2) 외인성 경로

- 조직손상이 심할 때 몇 초 내에 일어나는 대단히 빠른 반응으로 손상된 조직에서 유리된 조직인자(tissue factor thromplastin)에 의한 혈액응고 기전이다.

-조직인자(tissue factor)는 Ca²+과 함께 응고인자 X 활성화를 하고 활성화된 응고인자 X는 응고인자 V와 결합(칼슘의 존재 하에)한다. 이로써 프로트롬빈 활성인자(prothrombin activator)를 생성한다.

3) 내인성 경로

-외인성 경로보다 복잡하여 응고까지 많은 시간이 필요하다.

-순수한 혈액자체의 손상이나 혈액응고인자에 의한 응고과정이다(↔조직손상)

-혈액자체의 손상에 의해 응고인자 X 활성화, 응고인자 X는 Ca²+의 존재 하에 응고인자 V와 결합하여 프로트롬빈 활성인자가 생성된다.

-종류: 이미 만들어진 트롬빈이 혈소판을 활성화화는 과정, 활성 응고인자 X가 프로트로빈 활성인자로 합성되는 과정, 응고인자 XIII의 활성화 과정에 촉진제로 작용하는 과정이 있다.

-Ca²+: 여러 단계의 혈액응고 과정에서 촉매로서 작용한다.

4) 항응고제와 혈전

-혈액응고 촉진 물질(procoagulant)

-혈액응고 억제 물질: 항응고제(anticoagulant), 헤파린(heparin), 와파린(warfarin), Ca²+제거제인 옥살레이트(oxlate), EDTA 등이 있다.

-혈전증(thrombosis)

-혈전(thrombus)

-색전증(embolism)

cf) 최근 낮은 용량의 아스피린은 혈소판 응집을 억제하며 혈전형성 감소작용이 있어 예방목적으로 많이 사용한다.

<혈소판과 수혈>

1. ABO 혈액형

-A형: 적혈구 막에 A 응집원만 있다. 혈장에 anti-B응집소가 있다.

-B형: 적혈구 막에 B응집원만 있다. 혈장에 anti-A응집소가 있다.

-AB형: 적혈구 막에 A, B 응집원 모두 있다. 혈장에 anti-A, anti-B 응집소 모두 없다.

-O형: 적혈구 막에 A, B 응집원 모두 없다. 혈장에 anti-A, anti-B 응집소 모두 있다.

(응집원은 유전적으로 결정되고 응집소는 면역글로불린으로서 면역반응의 결과이다.)

2. Rh 혈액형

-Rh 응집원의 유무에 따라 결정되고 적혈구막에 Rh 응집원이 있으면 Rh 양성(Rh+), 없으면 Rh음성(Rh-)이다.

-태아적아구증: Rh+→Rh-

-Rh 응집원에 노출되어 면역반응을 거쳐 Rh 응집소가 생성된다.

- 1st 수혈(Rh-형의 산모가 Rh+형의 아기를 첫 분만): Rh 응집반응이 일어나지 않음. 하지만 anti-Rh 응집소가 생성되어 태반을 통해 어머니에게 anti-Rh 응집소가 유입됨.

-2nd 수혈(Rh-형의 산모가 Rh+형의 아기를 다시 분만): Rh 응집반응이 발생한다.

-치료원칙: 신생아의 혈액을 교환하는 교환수혈을 한다.

1. 단위체가 두 개 이상 결합하여 큰 분자량의 화합물(중합체)로 만드는 반응 [본문으로]